L’infectiovigilance a pour objectif, grâce à l’alerte et au signalement, la surveillance dans les établissements de santé des risques infectieux majeurs afin de prévenir toute transmission nosocomiale. Cette vigilance contribue à la lutte contre les infections nosocomiales et contre l’émergence et la diffusion des bactéries multirésistantes : elle fait partie de la démarche de sécurité et de qualité des soins donnés aux malades.
Toutefois, le cadre de l’infectiovigilance peut s’étendre, en terme de santé publique à deux autres domaines que sont :
les infections à déclaration obligatoire,
les vaccinations.
Attention : seule la rédaction des textes tels que publiés au Journal Officiel "Lois et décrets" de la République Française fait foi.
Article L. 11 du code de la Santé Publique
Circulaire n° 2805 du 1er septembre 1975 relative à la prévention des infections hospitalières.
Décret n° 86-770 du 10 juin 1986 fixant la liste des maladies dont la déclaration est obligatoire en application de l’article L.11 du code de la santé publique.
Décret n° 88-657 du 6 mai 1988 relatif à l’organisation de la surveillance et de la prévention des infections nosocomiales dans les établissements d’hospitalisation publics et privés participant au service public.
Circulaire n° 263 du 13 octobre 1988 relative à l’organisation de la surveillance et de la prévention des infections nosocomiales.
Arrêté du 3 mai 1989 relatif à l’éviction et à la prophylaxie collective en cas de maladies contagieuses.
Arrêté du 3 août 1992 relatif à l’organisation de la lutte contre les infections nosocomiales.
Circulaire DGS/VS/VS2–DH/E01 n° 17 du 19 avril 1995 relative à la lutte contre les infections nosocomiales dans les établissements de santé publics ou privés participant au service public.
Arrêté du 19 octobre 1995 modifiant l’arrêté du 3 août 1992 relatif à l’organisation de la lutte contre les infections nosocomiales.
Circulaire DGS/DH n° 100 du 11 décembre 1995 relative aux précautions à observer en milieu chirurgical et anatomo-pathologique face à la transmission de la maladie de Creutzfeldt-Jakob.
Circulaire DGS/DH n° 236 du 2 avril 1996 relative aux modalités de désinfection des endoscopes dans les lieux de soins.
Décret n° 96-838 et arrêté du 19 septembre 1996 relatifs à la déclaration obligatoire des suspicions de maladie de Creutzfeldt-Jakob et autres encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles humaines.
Note d’information DGS/DH/DRT n° 666 du 28 octobre 1996 relative à la
conduite à tenir, pour la prophylaxie d’une contamination pour le VIH,
en cas d’accident après exposition au sang ou à un autre liquide biologique
chez les professionnels de santé.
Loi n°98-535 du 1er juillet 1998 relative au renforcement de la veille
sanitaire et du contrôle de la sécurité sanitaire des
produits destinés à l'homme.0.
Circulaire DGS n° 97/311 du 24 avril 1997 relative à la surveillance et à la prévention de la légionellose.
Circulaire DGS/DH/DRT/DSS n° 98/228 du 9 avril 1998 relative aux recommandations de mise en œuvre d’un traitement anti-rétroviral après exposition au risque de transmission du VIH.
Circulaire DH/SI2 - DGS/VS3 n° 554 du 1er septembre 1998 relative à la collecte des objets piquants, tranchants souillés.
Circulaire DGS n° 98/771 du 31 décembre 1998 relative à la mise en œuvre de bonnes pratiques d’entretien des réseaux d’eau dans les établissements de santé et aux moyens de prévention du risque lié aux légionelles dans les installations à risque et dans celles des bâtiments recevant du public.
Circulaire DGS/VS2/DH/EO1 n° 99-265 du 4 mai 1999 relatif au rapport d’activité 1988 des comités de lutte contre les infections nosocomiales.
Décret n° 99-362 du 6 mai 1999 fixant les modalités de transmission à l’autorité sanitaire de données individuelles concernant les maladies visées à l’article L. 11 du code de la santé publique et modifiant le code de la santé publique (deuxième partie : Décret en Conseil d’Etat).
Décret n° 99-363 du 6 mai 1999 fixant la liste des maladies faisant l’objet d’une transmission obligatoire de données individuelles à l’autorité sanitaire et modifiant le code de la santé publique (troisième partie : décrets).
Décret n° 99-1034 du 6 décembre 1999 relatif à l’organisation de la lutte contre les infections nosocomiales dans les établissements de santé publics ou privés participant au service public et modifiant le chapitre Ier du titre Ier du livre VII du code de la santé publique (deuxième partie : décrets en Conseil d’Etat).
Circulaire DGS/DH/DRT n° 99/680 du 8 décembre 1999 relative aux recommandations à mettre en œuvre devant un risque de transmission du VHB et du VHC par le sang et les liquides biologiques.
Circulaire DGS/DPPR n° 292 du 29 mai 2000 relative à diverses mesures concernant les appareils de désinfection des déchets d’activités de soins à risques infectieux et assimilés.
Circulaire DGS/VS/VS2-DH/EO/EO1 n° 2000/400 du 13 juillet 2000 relative au bilan standardisé des activités de lutte contre les infections nosocomiales dans les établissements de santé.
Arrêté du 17 octobre 2000 relatif au bilan annuel des activités de lutte
contre les infections nosocomiales dans les établissements de santé.
Circulaire DGS/DHOS/E2 n° 645 du 29 décembre 2000 relative à l’organisation
de la lutte contre les infections nosocomiales dans les établissements de
santé.
Loi n°2001-303 du 4 mars 2001 relative aux droits des malades et à la qualité du système de santé,
Circulaire DGS/5C/DHOS/E2 n° 138 du 14 mars 2001 relative aux précautions à observer lors de soins en vue de réduire les risques de transmission d’agents transmissibles non conventionnels.
Circulaire DGS/DHOS/DGAS/DSS n° 139 du 14 mars 2001 relative à la prise en charge des personnes atteintes d’encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles.
Circulaire n° 2001/243 du 30 mai 2001 relative au bilan standardisé des activités de lutte contre les infections nosocomiales dans les établissements de santé.
Décret n° 2001-671 du 26 juillet 2001 relatif à la lutte contre les infections nosocomiales dans les établissements de santé et modifiant le code de la santé publique (deuxième partie : décrets en Conseil d’Etat).
Circulaire DHOS/E2-DGS/SD5C n° 2001/383 du 31 juillet 2001 relative au signalement des infections nosocomiales et à l’information des patients en matière d’infection nosocomiale dans les établissements de santé.
Circulaire n° 2001/542 du 8 novembre 2001 relative à la prophylaxie des infections invasives à méningocoque.
Circulaire n°2001/543 du 543 du 9 novembre 2001 relative à la prophylaxie des infections invasives à méningocoque.
La circulaire N°21 du 22 janvier 2004 relative au signalement des infections
nosocomiales est venue actualiser les textes de référence du
signalement et de l'information des patients en abrogeant deux précédentes
circulaires (30/07/01 et 03/01/03)
Autres textes non réglementaires mais d’intérêt général :
Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n°23/1995 sur la prévention de la listériose chez les femmes enceintes, les patients immunodéprimés et les personnes âgées.
Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n°49/1996 du 3 décembre 1996 sur la prophylaxie d’une contamination par le VIH chez les professionnels de santé.
Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n°20-22 de mai 1997 sur le guide d’investigation d’un ou plusieurs cas de légionellose, circulaire DGS n°97/311.
Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n°34/1999 du 24 août 1999 sur les suspicions de maladies de Creutzfeldt-Jakob et autres encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles humaines en 1996 et 1997.
Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n°27/2000 du 4 juillet 2000 sur les recommandations vaccinales (calendrier vaccinal) après avis du Conseil Supérieure d’Hygiène Publique de France (section des maladies transmissibles) en date du 12 mai 2000.
Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n°28/2001 du 10 juillet 2001 sur les recommandations sanitaires pour les voyageurs 2001 (à l’attention des professionnels de santé).
Liste officielle des centres de vaccinations internationales.
Les 100 recommandations du CTIN pour la surveillance et la prévention des infections nosocomiales.
Guide de recommandations pour les établissements de santé : Maîtrise de la diffusion des bactéries multirésistantes aux antibiotiques
Les infections nosocomiales sont des infections liées à des micro-organismes acquis lors d’un séjour dans un établissement de soins. Elles ne doivent pas être en incubation, ni présentes à l’admission. En cas de doute, un délai de 48 à 72 heures est retenu entre l’admission et le début de l’infection. Pour les infections de plaie opératoire, le caractère nosocomial peut être retenu si l’infection survient dans les 30 jours suivant le geste ou dans l’année en cas de mise en place de matériel étranger (prothèse).
En France, les infections nosocomiales seraient directement responsables de 7000 à 10000 décès annuels (les infections pulmonaires en sont la première cause). Ces chiffres doivent être pris avec réserve, étant donné la difficulté d’établir un véritable lien de causalité. De plus, elles sont responsables d’un surcoût important avec une augmentation de la durée d’hospitalisation et de la consommation d’antibiotiques (un tiers du budget hospitalier des antibiotiques) notamment.
En 1995, par l’intermédiaire d’une circulaire (circulaire DGS/VS/VS2–DH/E01 n° 17 du 19 avril 1995), le Ministre de la Santé a proposé un plan de lutte contre les infections nosocomiales, avec pour objectif de réduire de 30% leur fréquence en 5 ans, et de réduire significativement le taux de bactéries multirésistantes. Depuis, de très nombreux progrès ont été réalisés. Néanmoins, la lutte contre les infections nosocomiales reste une priorité de santé publique et constitue le thème d’une partie des référentiels d’accréditation des établissements de santé français.
Le taux de prévalence global des infections nosocomiales en France est de 7% (données de 1996). Les résultats varient selon les types d’établissements avec les taux les plus élevés dans les centres hospitaliers régionaux universitaires (9,2%). Les infections nosocomiales sont également plus fréquentes dans certains services (réanimation, chirurgie, grands brûlés, onco-hématologie, néonatalogie). Ceci est lié à la haute technicité employée, aux procédures invasives utilisées, à l’existence de bactéries multirésistantes et au terrain souvent fragilisé des patients hospitalisés dans ces unités. Les infections nosocomiales les plus fréquentes sont les infections urinaires (40%), les infections broncho-pulmonaires (20%), les infections du site opératoire (15%), et les infections sur cathéters (10%).
Les actes invasifs quels qu’ils soient (sonde urinaire, cathéter, intervention chirurgicale,...) favorisent les infections nosocomiales et sont mis en cause dans près de 50% des cas. Les infections transmises au cours d’arthroscopies (épidémie d’infections osseuses à mycobactéries atypiques), d’endoscopies (description de cas de transmission de l’hépatite C), ont conduit à l’élaboration d’une circulaire (circulaire DGS/DH n° 236 du 2 avril 1996) relative aux modalités de désinfection des endoscopes dans les lieux de soins. De même, la connaissance des risques de transmission des agents transmissibles non conventionnels (ou prions) a conduit à l’élaboration initialement d’une circulaire (circulaire DGS/DH n° 100 du 11 décembre 1995) relative aux précautions à observer en milieu chirurgical, et aux modalités de stérilisation. Ces deux dernières circulaires ont été modifiées récemment (circulaire DGS/5C/DHOS/E2 n° 138 du 14 mars 2001) des nouvelles données sur l’épidémie de la " vache folle " et du nouveau variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob.
Les micro-organismes en cause identifiés dans environ 90% des cas d’infections nosocomiales sont en grande majorité des bactéries avec notamment Escherichia coli (20%), Staphylococcus aureus (16%), Pseudomonas aeruginosa (11%), Enterococcus spp. (8%), Proteus spp. (7%), Klebsiella spp. (4,5%), et Enterobacter spp. (4%).
Il ne faut pas assimiler les infections nosocomiales à celles uniquement liées aux bactéries multirésistantes (BMR).Tout d’abord, l’isolement d’une BMR n’est pas synonyme d’une infection nosocomiale puisqu’il peut s’agir d’une simple colonisation. De plus, une infection nosocomiale peut être liée à une bactérie multisensible, à un virus ou à un champignon. Les germes en cause dans les infections nosocomiales ont, dans plus de 80% des cas, préalablement colonisé le patient. La fréquence des bactéries multirésistantes au sein d’un établissement ou d’un service augmente naturellement le risque d’acquisition de ces BMR pour le patient hospitalisé. De même, 20 à 40% des enfants hospitalisés développent une infection à virus respiratoire synclinal (VRS), comme 2 à 20% ont un épisode diarrhéique à rotavirus si leur hospitalisation est concomitante à une période épidémique pour ces virus.
S’il existe un taux incompressible d’infections nosocomiales, la grande majorité d’entre elles pourraient être évitables. La surveillance des infections nosocomiales dans les unités à haut risque, l’application de mesures d’hygiène rigoureuses (lavage des mains, protocoles de nettoyage et de désinfection des matériels), le respect des procédures en cas de colonisation ou d’infection à germes multi-résistants (signalisation, isolement, …), l’encadrement de la prescription et de l’utilisation des antibiotiques sont la base de la prévention.
Un recueil exhaustif des infections nosocomiales doit être effectué dans chaque établissement de santé. Il y a donc nécessité pour tout médecin de connaître la définition de chaque type d’infections nosocomiales. Deux systèmes doivent se recouper pour les identifier. Tout d’abord le département d’informatique médicale (DIM) par l’intermédiaire du résumé standardisé de sortie (RSS et RUM). Il est primordial de rappeler la nécessité pour les médecins d’effectuer ce codage. De plus, pour des raisons statistiques, il faut pouvoir différencier les infections nosocomiales acquises dans le service et celles acquises dans un autre service ou dans un autre établissement mais traitées pendant le séjour en cours. Cela a également l’intérêt de pouvoir éventuellement déculpabiliser les professionnels de santé et d’éviter la sous-déclaration. Par ailleurs, le comité de lutte contre les infections nosocomiales (CLIN) via la cellule opérationnelle d’hygiène (COH) doit effectuer des réunions d’hygiène dans chaque service de manière régulière.
Depuis peu, deux nouveaux textes réglementaires viennent de rendre obligatoire le signalement des infections nosocomiales. Il s’agit du décret n° 2001-671 du 26 juillet 2001 (JO du 28 juillet 2001) et la circulaire DHOS/E2-DGS/SD5C n° 2001/383 du 31 juillet 2001. Cette obligation de signalement concerne les infections nosocomiales ayant un caractère rare ou particulier par rapport aux données épidémiologiques, tout décès lié à une infection nosocomiale, les infections nosocomiales suspectes d’être causées par un germe présent dans l’eau ou dans l’air environnant, les maladies infectieuses à déclaration obligatoire et dont l’origine nosocomiale peut être suspectée. Dans chaque établissement de santé, le recueil des informations concernant les infections nosocomiales sera organisé selon les modalités définies par le comité de lutte contre les infections nosocomiales (CLIN) en suivant cependant un schéma directeur défini par la circulaire. Cette déclaration obligatoire va progressivement se mettre en place (fiche spécifique de DO).
Si les cinq sites habituellement surveillés (infections urinaires, infections du site opératoire, infections sur cathéter, bactériémies, pneumopathies) semblent suffisants en médecine, en chirurgie et en réanimation, puisqu’ils représentent respectivement 75%, 88% et 84% des infections nosocomiales, ils ne semblent pas adaptés en moyen et long séjours, en psychiatrie et en pédiatrie. Ainsi, en pédiatrie, les infections de la sphère ORL et oculaire ou de l’appareil digestif représentent 21% des infections nosocomiales, avec une majorité d’infections virales. Ces données confirment la nécessité d’établir des programmes de surveillance et de prévention adaptés à chaque établissement et à chaque type de service.
L’ensemble des données sur la prévention et la surveillance des infections nosocomiales sont détaillées dans le livret édité en 1999 par le comité technique national contre les infections nosocomiales (CTIN) sous le nom " les 100 recommandations pour la surveillance et la prévention des infections nosocomiales ".
A la suite d’une décision du Conseil d’Etat du 31 mars 1999, de trois arrêts du 29 juin 1999 de la Cour de Cassation, il résulte globalement, pour les médecins et les établissements de soins, une obligation de sécurité de résultats en matière d’infections nosocomiales. C’est pourquoi il est devenu primordial, entre autres pour les médecins, d’informer au mieux les patients de tous les risques inhérents aux soins lorsqu’ils peuvent entraîner une infection nosocomiale. La traçabilité de cette information est primordiale, la preuve par écrit étant plus fiable que la preuve par présomption.
Le CLIN et la COH
La lutte contre les infections nosocomiales est de la responsabilité de tous les professionnels de santé mais également des autorités de tutelle qui seules peuvent leur donner les moyens et les conditions de travail optimales. Cette lutte est organisée depuis 1988 avec la création des comités de lutte contre les infections nosocomiales (CLIN) dans chaque établissement de santé (décret n° 88-657 du 6 mai 1988, circulaire n° 263 du 13 octobre 1988, circulaire DGS/VS/VS2–DH/E01 n° 17 du 19 avril 1995 et décret n° 99-1034 du 6 décembre 1999) ainsi que des cellules opérationnelles d’hygiène (circulaire DGS/VS/VS2-DH/E01 n° 17 du 19 avril 1995, circulaire DGS/DHOS/E2 n°645 du 29 décembre 2000.
Le comité de lutte contre les infections nosocomiales (CLIN) est composé par des professionnels de santé (pharmaciens, biologistes, hygiénistes, infectiologues, …) des administratifs et un représentant des usagers. Le CLIN est responsable de l’organisation, de la prévention et de la surveillance des infections nosocomiales dans l’établissement. C’est une structure de dialogue et de propositions, d’élaboration d’une politique concertée d’hygiène et de qualité.
Le CLIN est la structure de pilotage : il organise la surveillance des infections nosocomiales (surveillance générale dans l’établissement, surveillance spécifique dans certains services à risque élevé, recueils d’indicateurs pertinents permettant de juger de l’efficacité des actions entreprises). Il organise la prévention des infections nosocomiales (édition et diffusion de procédures, contrôle de l’environnement,…). Il a un rôle en matière de formation initiale et continue des personnels à l’hygiène hospitalière et à la prévention des infections nosocomiales. Il doit donner son avis sur l’architecture hospitalière (nouvelles constructions, travaux), l’organisation des circuits, l’achat des matériels. Il participe également aux enquêtes de prévalence régionales et nationales.
La cellule opérationnelle d’hygiène (COH) est la cheville ouvrière du CLIN. Elle permet de recueillir les données sur le terrain, et de les analyser. Elle participe activement à la surveillance des infections nosocomiales (enquêtes de prévalence, enquêtes d’incidence,...). Elle effectue les investigations en cas d’épidémies (enquêtes épidémiologiques), met en place les mesures de prévention pour éviter la propagation de l’épidémie, et met en place les mesures correctives. Elle participe à la politique de prévention du risque infectieux lié aux soins (rédaction de procédures et de fiches techniques, essai des nouveaux produits, …) et lié à l’environnement (qualité de l’air et de l’eau, étude des circuits, nettoyage des locaux,…). Elle participe à la formation des personnels.
Définir les infections nosocomiales n’est pas toujours simple. De nombreux critères cliniques et biologiques peuvent être utilisés pour le diagnostic et pour la décision thérapeutique. Dans le cadre de la surveillance épidémiologique, les critères de définition répondent à une logique un peu différente car ils doivent être simples, les plus objectifs possibles, et avoir une validité suffisante pour pouvoir classer correctement les patients, c’est à dire être à la fois suffisamment sensibles pour permettre la détection de la majorité des infections et suffisamment spécifiques pour ne pas en considérer en excès.
En général, une infection est dite nosocomiale si elle apparaît au cours ou à la suite d’une hospitalisation et si elle était absente à l’admission à l’hôpital (incubation incluse). Ce critère est applicable à toute infection. Lorsque la situation précise à l’admission n’est pas connue, un délai d’au moins 48 heures après l’admission (ou un délai supérieur à la période d’incubation lorsque celle ci est connue) est communément accepté pour distinguer une infection d’acquisition nosocomiale d’une infection communautaire. Toutefois, il est recommandé d’apprécier, dans chaque cas douteux, la plausibilité du lien causal entre hospitalisation et infection. Pour les infections du site opératoire, on considère comme nosocomiales les infections survenues dans les 30 jours suivant l’intervention ou, s’il y a mise en place d’une prothèse ou d’un implant, dans l’année qui suit l’intervention.
a) Les infections urinaires
* La bactériurie asymptomatique se définit par une uroculture quantitative positive (>= 105 micro-organismes/ml) si le patient a été sondé au cours de la semaine précédant le prélèvement ou en l’absence de sondage par deux urocultures quantitatives positives (>= 105 micro-organismes/ml) aux mêmes micro-organismes sans qu’il y ait plus de deux micro-organismes isolés.
* La bactériurie symptomatique (chez un patient sondé ou non) se définit par une fièvre (> 38°C) sans autre localisation infectieuse et/ou envie impérieuse et/ou dysurie et/ou pollakiurie et/ou tension sus-pubienne ; et une uroculture positive (>= 105 micro-organismes/ml) sans qu’il y ait plus de deux espèces microbiennes isolées ou une uroculture positive (>= 103 micro-organismes/ml) avec leucocyturie (>= 104 leucocytes/ml).
b) Les infections du site opératoire
* L’infection superficielle de l’incision est une infection survenant dans les 30 jours suivant l’intervention, et affectant la peau (ou les muqueuses), les tissus sous-cutanés ou les tissus situés au-dessus de l’aponévrose de revêtement, diagnostiquée par :
un écoulement purulent ou puriforme de l’incision ou du drain, un micro-organisme isolé par culture du liquide produit par une plaie fermée ou d’un prélèvement tissulaire, ouverture par le chirurgien en présence de l’un des signes suivants : douleur ou sensibilité à la palpation, tuméfaction localisée, rougeur, chaleur (sauf si la culture du prélèvement de plaie est négative), diagnostic d’infection par le chirurgien ou le médecin.
* L’infection profonde de l’incision est une infection survenant dans les 30 jours suivant l’intervention ou dans l’année s’il y a eu mise en place d’un implant ou d’une prothèse, affectant les tissus ou espaces situés au niveau et au-dessous de l’aponévrose de revêtement, diagnostiquée par :
écoulement purulent ou puriforme provenant d’un drain sous-aponévrotique, présence d’un des signes suivants : déhiscence spontanée de l’incision, de la cicatrice ou de la paroi, ouverture par le chirurgien en cas de fièvre > 38°C, douleur localisée, sensibilité à la palpation (sauf si la culture du prélèvement de plaie est négative), abcès ou autres signes d’infection observés lors d’une réintervention chirurgicale ou d’un examen histologique, diagnostic d’infection établi par le chirurgien ou le médecin.
* L’infection de l’organe ou du site ou de l’espace (séreuse) est une infection survenant dans les 30 jours suivant l’intervention ou dans l’année s’il y a eu mise en place d’un implant ou d’une prothèse, impliquant les organes ou espaces (autres que l’incision), ouverts ou manipulés durant l’intervention, diagnostiquée par :
présence de pus franc ou liquide puriforme provenant d’un drain placé dans l’organe ou le site ou l’espace, micro-organisme isolé par culture d’un prélèvement de l’organe ou du site ou de l’espace, signes évidents d’infection impliquant l’organe ou le site ou l’espace, observés lors d’une réintervention ou d’un examen histo-pathologique, diagnostic d’infection établi par le chirurgien ou le médecin
L’inflammation minime confinée aux points de pénétration des sutures ne doit pas être considérée comme une infection.
c) Les bactériémies
Au moins une hémoculture positive prélevée au pic thermique (avec ou sans autre signe clinique) sauf pour les micro-organismes suivants : staphylocoques à coagulase négative, Bacillus spp., Corynebacterium spp., Propionibacterium spp., Micrococcus spp., ou autres micro-organismes comparables.
d) Les infections sur cathéter
Infection locale avec pus franc ou liquide puriforme au niveau de l’émergence ou la tunnellisation du cathéter.
e) Les infections sur cathéter avec bactériémie
Hémoculture périphérique (prélevée par ponction veineuse) positive et un des critères suivants :
infection locale et isolement du même micro-organisme dans le pus et le sang périphérique, culture positive du cathéter (méthode quantitative de Brun Buisson > 1000 UFC/ml ou méthode semi-quantitative de Maki > 15 UFC) et isolement du même micro-organisme que dans l’hémoculture, signes cliniques d’infection résistant à l’antibiothérapie mais disparaissant 48 heures après l’ablation du cathéter, signes cliniques d’infection lors de la manipulation du cathéter
f) Les pneumopathies infectieuses
Il est impératif que soient associés des signes radiologiques (radiographie thoracique standard ou tomodensitométrie) d’une ou plusieurs opacités parenchymateuses anormales, récentes, évolutives, et l’une des caractéristiques suivantes :
identification d’un micro-organisme isolé de l’expectoration s’il s’agit d’un micro-organisme pathogène qui n’est jamais commensal des bronches (Legionella pneumophila, Aspergillus fumigatus, mycobactéries, virus respiratoire syncitial,…) ou d’un lavage broncho-alvéolaire avec 5% au moins de cellules contenant des micro-organismes à l’examen microscopique direct après centrifugation appropriée ou plus de 104 micro-organismes/ml ou d’un prélèvement par brosse télescopique protégée ou d’un prélèvement trachéal distal par cathéter protégé avec plus de 103 micro-organismes/ml (en l’absence d’antibiothérapie récemment instaurée) ou d’une ponction d’un abcès pulmonaire ou de plèvre ou d’une pneumopathie infectieuse ou d’un abcès authentifié par un examen histologique, un sérodiagnostic, si le taux des anticorps est considéré comme significatif par le laboratoire, au moins un des signes suivants : expectoration (ou sécrétions trachéales chez les patients ventilés) purulente d’apparition récente, fièvre supérieure à 38,5°C d’apparition récente en l’absence d’autre cause, hémoculture positive à un micro-organisme pathogène en l’absence de tout autre foyer et après avoir éliminé une infection sur cathéter.
g) Les infections cutanées
Il s’agit d’un écoulement purulent ou de pustules, de vésicules ou de furoncles. Il faut l’association de deux des signes suivants (douleur locale, tuméfaction, chaleur, sensibilité, rougeur) et d’un des signes suivants (micro-organisme isolé par culture d’un prélèvement du site concerné, micro-organisme isolé d’hémoculture, cellules géantes multinucléées observées).
Afin d’évaluer et d’améliorer la prévention des infections nosocomiales
dans chaque établissement de santé public ou privé, différents indicateurs
de qualité peuvent être étudiés. On distingue des indicateurs organisationnels
et des indicateurs de surveillance.
Les principaux indicateurs organisationnels sont listés ci dessous :
L’activité du CLIN (composition, réunion, rapport d’activité, programme
annuel) Existence d’une cellule opérationnelle d’hygiène (composition,
fonction) Programme de formation continue en hygiène (nombre de personnes
formées sur la totalité) Participation aux enquêtes de prévalence Collaboration
et confrontation clinico-microbiologique avec la COH (visites régulières dans
les services) pour le diagnostic d’IN Intervention de la COH lors de
l’isolement d’une BMR par le laboratoire (système d’alerte)
Existence de procédures (AES, lavage des mains, isolement) Existence d’un
CMDMS (protocole d’antibiothérapies curatives, d’antibioprophylaxie,
du bon usage des antibiotiques en général) Existence d’une prévention
de la diffusion des BMR (information écrite) lors de transferts inter services
ou inter établissements Existence d’une procédure de désinfection des
endoscopes
Les principaux indicateurs de surveillance sont listés ci-dessous :
Connaissance de la définition d’une IN Taux de prévalence des IN totale pour tout l’hôpital et par service
par site (urinaire, bactériémie, site opératoire, pulmonaire)
Taux d’incidence des infections du site opératoire Taux d’incidence des IN
dans les services à risque (réanimation, onco-hématologie)
pour les principales IN (KT, urinaire, pulmonaire, bactériémie)
Surveillance de l’environnement
eau, air, surface
dans les services à risque (bloc opératoire, réanimation, dialyse)
légionelles dans l’eau
Surveillance en continue du SAMR Surveillance d’autres BMR :
Pyocyanique résistant la ceftazidime, BLSE, entérocoque résistant à la vancomycine, Acinetobacter résistant à l’imipénème, Stenotrophomonas, Entérobactéries à céphalosporinase déréprimée, Aspergillus, Candida
Surveillance de la consommation d’antibiotiques globale ou par service Surveillance du portage de BMR chez les patients à risque, dans les services à risque (portage nasal de SAMR, portage de BLSE dans les selles)
Les outils d’évaluation doivent être facilement mesurables pour avoir la meilleure reproductivité longitudinale et transversale (par exemple échelle de cotation du type 0 pour absence de procédure, 1 pour procédure en cours, 2 pour procédure écrite et diffusée, 3 pour procédure évaluée et actions correctives effectuées). On peut se baser sur les 100 recommandations du CTIN sur les infections nosocomiales.
La déclaration de certaines maladies est une obligation réglementaire (article L. 11 du code de la santé publique). Cette déclaration à un tiers, l’autorité administrative et sanitaire, est l’une des exceptions au caractère absolu de la confidentialité et du secret médical. Ses modalités sont donc fixées par un acte législatif. Ces déclarations sont faites aux Directions Départementales de l’Action Sanitaire et Sociale (DDASS).
La liste des maladies à déclaration obligatoire a été fixée par le décret n° 99-363 du 6 mai 1999 (JO du 13 mai 1999) venant abroger le décret n° 86-770 du 10 juin 1986 (JO du 14 juin 1986) qui était en vigueur jusque là.
Ces maladies font l’objet de mesures locales et d’une notification hebdomadaire au Ministère de la Santé publiée dans le Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire. La déclaration est nominative sauf pour le SIDA. Ces maladies sont listées ci-dessous et on peut obtenir le feuillet de déclaration en cliquant sur la maladie à DO souhaitée :
Le botulisme
La brucellose
Le choléra
La diphtérie
Les fièvres hémorragiques africaines
La fièvre jaune
Les fièvres typhoïde et paratyphoïdes L’infection aiguë symptomatique
par le virus de l’hépatite B
L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine, quel que
soit le stade La légionellose La listériose La méningite cérébrospinale à
méningocoque et les méningococcémies
Le paludisme autochtone
Le paludisme d’importation dans les départements d’Outre-Mer
La peste La poliomyélite antérieure aiguë
La rage Le SIDA
La suspicion de maladie de Creutzfeldt-Jakob et autres encéphalopathies subaiguës
spongiformes transmissibles humaines Le tétanos
Les toxi-infections alimentaires collectives La tuberculose Le typhus exanthématique
Le charbon
Parmi ces maladies, on peut différencier un sous-groupe constitué de maladies rares en France et/ou très contagieuses. Elles doivent faire l’objet d’une notification immédiate dans le cadre de mesures exceptionnelles au niveau national ou international, d’une expertise d’un Centre National de Référence (CNR), et parfois d’une notification à l’OMS. Ces 8 maladies sont listées ci-dessous:
Le choléra
La peste
La variole
La fièvre jaune
La rage
Le typhus exanthématique
Les fièvres hémorragiques africaines
Toute suspicion de maladie de Creutzfeldt-Jakob et autres encéphalopathies
subaiguës spongiformes transmissibles humaines
Cette déclaration obligatoire permet ainsi un recensement aussi précis que possible à titre épidémiologique. Cela permet ainsi d’évaluer l’effet positif ou non des mesures de prévention mises en place. Cependant, il est important de noter l’existence d’un certain degré de sous-déclaration.
Dans un certain nombre de cas, cela peut être aussi un témoin d'alerte sanitaire (méningite à méningocoque, listériose, légionellose, toxi-infections alimentaires collectives,…). L’enquête est alors menée par les autorités sanitaires (DDASS, services vétérinaires,…). Les mesures de dépistage et de prophylaxie des sujets au contact sont sur l’initiative de l’autorité sanitaire représentée par la DDASS (arrêté du 3 mai 1989). Les conditions d’éviction et les mesures de prophylaxie sont fixées par le même arrêté.
Au sein d’une structure hospitalière publique ou privée, en l’absence de collaboration étroite avec le Médecin Inspecteur de la DDASS, il est difficile de connaître avec précision le nombre exact de ce type de pathologies puisque chaque médecin y compris le biologiste est responsable de sa déclaration. La centralisation des informations au sein de la structure devrait donc passer par un site référent (le département d’information médicale ou le CLIN ou le référent en infectiovigilance par exemple) auquel serait transmis un double des déclarations. Celles-ci pourraient ainsi être colligées localement et confrontées aux données du PMSI en vue d’une éventuelle exploitation épidémiologique et afin de dupliquer le système d’alerte sanitaire.
Toute nouvelle infection par le VIH (quel que soit le stade) fait partie de cette liste mais pour l’instant cette notification n’a pas encore été mise en place pour des raisons de confidentialité. Seule la déclaration de la maladie SIDA est obligatoire mais elle ne rend pas compte de la réalité de cette endémo-épidémie. Cette nouvelle déclaration paraît indispensable actuellement pour évaluer les mesures de prévention qui ont été mises en place d’autant que le nombre de maladies sexuellement transmissibles (syphilis, gonococcies) est en très forte augmentation depuis 2 ans, témoignant d’un phénomène de relâchement (" relapse " en anglais) des mesures de prévention..
Depuis le mois de juillet, deux nouveaux textes réglementaires viennent de rendre obligatoire le signalement des infections nosocomiales (fiche spécifique de DO). Il s’agit du décret n° 2001-671 du 26 juillet 2001 (JO du 28 juillet 2001) et la circulaire DHOS/E2-DGS/SD5C n° 2001/383 du 31 juillet 2001. Cette obligation de signalement concerne les maladies infectieuses à déclaration obligatoire et dont l’origine nosocomiale peut être suspectée. Dans chaque établissement de santé, le recueil des informations concernant les infections nosocomiales sera organisé selon les modalités définies par le comité de lutte contre les infections nosocomiales (CLIN) en suivant cependant un schéma directeur défini par la circulaire. Cette déclaration obligatoire va progressivement se mettre en place.
La vaccination est l’acte le plus souvent pratiqué par les médecins. Mais vacciner ne doit pas être un geste systématique banal ; c’est un geste qui doit être volontaire, proposé aux personnes, expliqué et accepté. Un vaccin est une préparation antigénique, dérivée d’un agent pathogène spécifique (ou apparenté à celui-ci), capable d’induire chez un sujet réceptif, une réponse immunitaire protectrice vis à vis de cet agent et des aléas de l’infection naturelle.
Les vaccinations comptent parmi les armes les plus efficaces de notre arsenal préventif contre les maladies infectieuses. Un vaccin contribue à assurer la prévention individuelle, mais c’est la protection de la collectivité qui l’emporte dans l’élaboration des programmes de vaccinations vis à vis des maladies à transmission interhumaine (l’immunité de groupe permet même à des sujets non immunisés d’éviter la contamination). Certaines vaccinations ont beaucoup contribué au recul des maladies infectieuses correspondantes (variole, poliomyélite, diphtérie, tétanos pour ne citer que celles là). Le développement des vaccins, en nombre et en qualité, est plus que jamais d’actualité, ainsi que la généralisation, à l’échelle mondiale, de l’usage des vaccinations.
Les vaccinations recommandées visent des maladies que leur fréquence et/ou leur gravité fait considérer comme des priorités de santé publique. Il s’agit d’abord dans la plupart des pays du monde des 6 maladies du programme élargi de vaccinations (PEV) lancé par l’OMS dès 1974. Ce sont la diphtérie, le tétanos, la poliomyélite, la coqueluche, la rougeole et la tuberculose. A cette liste s’ajoutent dans certains pays quelques autres vaccinations, selon les risques géographiques, les priorités nationales et les ressources disponibles. C’est le cas de la rubéole, des oreillons, de l’hépatite B, de l’Haemophilus influenza b, dans les pays industrialisés occidentaux notamment ; de la fièvre jaune en Afrique et en Amérique tropicale ; et de l’encéphalite japonaise en Asie orientale.
Les vaccinations généralisées s’appliquent d’abord aux jeunes enfants, dont l’immunisation doit être mise en route dès l’âge minimum, variable selon le vaccin (naissance, 6 à 8 semaines, 9 à 15 mois). Une dose unique est en principe suffisante pour la plupart des vaccins vivants atténués (ROR, fièvre jaune, BCG) avec une protection immunitaire rapide (2 semaines) et prolongée. Les autres vaccins (vaccins inactivés inertes et le polio oral) nécessitent des doses répétées, puis des rappels périodiques, qui visent à maintenir l’immunité chez les adultes quand le risque de contamination se prolonge au-delà de l’enfance. Certains vaccins (hépatite B, typhoïde, rage, hépatite A, leptospirose notamment) sont obligatoires pour certains professionnels.
La plupart des vaccins usuels peuvent être associés (injection au même moment dans des sites différents) voire combinés (vaccins mélangés dans la même seringue). Ceci permet ainsi d’améliorer l’acceptabilité, de simplifier le calendrier vaccinal et d’étendre la couverture vaccinale.
Le choix de la voie d’injection est basé sur deux éléments : la tolérance et l’immunogénicité. Les vaccins adsorbés sur hydroxyde d’aluminium (DTCoqPolio, DTCoq, hépatites A et B) doivent être injectés par voie intramusculaire pour éviter les réactions locales et les granulomes évoluant vers l’abcédation. Les vaccins non adsorbés comme les vaccins à virus vivants atténués (fièvre jaune, rougeole, rubéole, oreillons, varicelle), les vaccins à virus tués (grippe, polio injectable) ou les polysaccharides capsulaires (Haemophilus influenzae type b, pneumocoque, méningocoque, et typhoïde) sont bien tolérés tant par voie sous-cutanée qu’intramusculaire. Cependant, l’immunogénicité induite est meilleure si l’injection est intramusculaire pour les vaccins de l’hépatite B et de la grippe comme pour celui de la rage.
La technique et le lieu d’injection sont également très importants pour s’assurer de leur efficacité. Pour une injection sous-cutanée, l’aiguille est inclinée à 45° par rapport au plan cutané pincé entre deux doigts. Pour une injection intramusculaire, l’aiguille (aiguille de 16mm de longueur) doit être perpendiculaire à celui-ci, maintenu tendu entre deux doigts et enfoncée au maximum. Pour les injections intramusculaires, le deltoïde (adulte) et le quadrant supéro-externe du quadriceps (enfant) sont les lieux d’injection préférentiels. Pour les injections sous-cutanées, il est préférable d’utiliser la région postérieure du bras, la fosse sous-épineuse et la région quadricipitale.
C’est à partir de ces différentes contraintes et possibilités qu’est établi le calendrier des vaccinations recommandées à l’ensemble de la population d’un pays et notamment pour la France (calendrier vaccinal 2000). En France, le calendrier vaccinal est revu régulièrement et la dernière version a été établie le 12 mai 2000 après avis du Comité Technique des Vaccinations (CTV), groupe de travail permanent de la section des maladies transmissibles du Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France (CSHPF). Ce calendrier a été publié dans le Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n° 27/2000 du 4 juillet 2000.
Le suivi de la plupart des vaccinations est le plus souvent assuré par le médecin généraliste. Certaines ne peuvent être effectuées que dans des centres spécialisés (centre de vaccinations internationales). Dans la plupart des cas, la vaccination est bien suivie jusqu’à l’adolescence. A l’âge adulte, les rappels des vaccins (tétanos notamment) ne sont pas effectués. Certains rappels doivent être effectués avec des doses moindres pour éviter les réactions anaphylactiques (diphtérie particulièrement). Le carnet de vaccination permet d’effectuer un meilleur suivi mais les patients ont une fâcheuse tendance à l’égarer. Cela pourrait être évité par un système de carnet visualisable sur une carte à puce (intégrée ou non avec le dossier médical). Une expérience a été mené avec succès à Grenoble (Vaccicarte).
Les vaccins sont généralement bien tolérés et notamment ceux de dernière génération. Le plus souvent on observe une réaction locale précoce (vaccins inactivés) ou différée de quelques semaines (BCG), une réaction fébrile précoce (vaccins inactivés) ou retardée entre le 5ème et le 10ème jour (fièvre jaune, ROR), des convulsions chez le jeune enfant (coqueluche, rougeole), une réaction allergique (vaccins inactivés, rougeole), des arthralgies chez l’adulte (rubéole, hépatite B) ou encore une réaction méningée (oreillons). Toutefois, certains effets secondaires connus ou inconnus peuvent être observés et dans ce cas il est impératif de remplir une fiche de pharmacovigilance.
Il est important de rappeler le respect des contre-indications de chacun d’entre eux et notamment :
les situations infectieuses préoccupantes pour tous les vaccins, les réactions cliniques sévères après une injection antérieure (coqueluche, anatoxines), une allergie immédiate à l’ovalbumine (grippe, fièvre jaune, oreillons), une affection neurologique évolutive (coqueluche), une déficience immunitaire congénitale telle qu’une hypogamma-globulinémie isolée (polio oral, ROR, fièvre jaune) ou un déficit combiné (polio oral, ROR, fièvre jaune, BCG), une déficience immunitaire acquise dont la corticothérapie à forte dose prolongée (> 2mg/kg pendant > 7 jours), les affections malignes et une chimiothérapie en cours (BCG, autres vaccins vivants), une injection récente (< 6 semaines) d’immunoglobulines (rougeole, ROR), la grossesse (rubéole et autres vaccins viraux vivants), une affection maligne évolutive, une chimiothérapie.
A l’inverse, les affections suivantes ne contre-indiquent aucune vaccination : épisode infectieux aigu mineur (rhinopharyngite), asthme et autres manifestations atopiques, eczéma et autres dermatoses, affections chroniques cardiaques, broncho-pulmonaires, rénales ou hépatiques, séquelles neurologiques, prématurité, malnutrition, diabète et mucoviscidose. Les antécédents personnels ou familiaux de convulsions hyperthermiques ne contre-indiquent pas les vaccinations, en particulier coquelucheuse et rougeoleuse, qui sont plus susceptibles de déclencher des convulsions mais il suffit de surveiller étroitement l’enfant (3 jours après la vaccination coquelucheuse et 11 jours après la vaccination rougeoleuse) et de donner un traitement antipyrétique en cas de poussée fébrile. Le SIDA avéré contre-indique le BCG mais pas les vaccins viraux vivants. La séropositivité pour le VIH ne contre-indique aucun vaccin (seul le BCG est déconseillé).
Pour ce qui concerne les voyageurs, des recommandations sont émises par différentes sociétés savantes quant aux vaccinations et à la prévention de certaines infections potentiellement graves (paludisme, fièvre jaune,…). Ces recommandations sont réévaluées annuellement et publiées dans le bulletin Epidémiologique Hebdomadaire (BEH n° 28/2001 du 10 juillet 2001 sur les recommandations sanitaires pour les voyageurs). Toutefois, on sait que les voyageurs français consultent peu leur médecin traitant avant d’effectuer un voyage. Il est donc difficile d’évaluer leur couverture vaccinale. Les conseils peuvent être obtenus en consultant les centres de vaccinations internationales répartis dans toute la France (liste officielle des centres de vaccinations internationales) et qui sont les seuls habilités à effectuer certaines vaccinations (fièvre jaune, encéphalite japonaise, encéphalite à tiques).
Depuis 1999 (BO 99/51), le CSHPF recommande la vaccination contre la grippe pour le personnel de santé qui a en charge des patients à risque afin d’éviter des transmissions de grippe nosocomiale. Le CLIN doit faire une incitation forte, en collaboration avec la médecine du Travail, auprès du personnel de santé pour la pratique de cette vaccination.
Rapport d'orientation sur la préparation de la prochaine phase de la lutte contre les infections nosocomiales
Consultation régionale sur les orientations de la lutte contre les infections nosocomiales : synthèse Midi-Pyrénées (novembre 2008)
La méningite à Neisseria meningitidis ou méningite cérébro-spinale suscite l’inquiétude ou même la panique lorsqu’elle survient. Le méningocoque est une bactérie responsable d’environ 30% des méningites bactériennes en France. Maladie très contagieuse par la voie pharyngée, elle justifie que l’on prenne des mesures immédiates pour prévenir l’éclosion tant redoutée de cas secondaires dans l’entourage du cas index (premier malade). Toutefois, l’angoisse naturelle conduit parfois à des prescriptions inutiles et coûteuses. C’est une maladie à déclaration obligatoire (fiche spécifique de DO).
Les recommandations en cas de méningite cérébro-spinale sont régulièrement réévaluées. Elles sont expliquées dans deux récentes circulaires approuvée par le Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France (circulaire DGS/SD5C n° 542 du 8 novembre 2001 et circulaire DGS/SD5C n° 543 du 9 novembre 2001). Ces deux circulaires se substituent à celle publiée en 1990.
Les mesures à prendre vis à vis du malade sont tout d’abord l’hospitalisation avec isolement septique en raison de la forte contagiosité. Dès que le diagnostic est confirmé par le laboratoire de bactériologie, la déclaration est obligatoire pour le bactériologiste et/ou le clinicien avec contact immédiat par téléphone avec le médecin de la DDASS chargé des mesures de prévention. Dès l’isolement de la souche de méningocoque, le bactériologiste l’adresse pour sérotypage au Centre National de Référence (Dr Riou, Dr Alonso, Institut Pasteur à Paris). Après le traitement antibiotique curatif de sa méningite, le patient recevra une antibiothérapie préventive, comme les sujets contacts, car il peut rester porteur. Par la suite, la déclaration complète (formulaire préimprimé) sera adressée à la DDASS.
Les mesures préventives concernant l’entourage sont basées sur l’antibiothérapie prophylactique associée ou non à la vaccination :
- L’antibiothérapie prophylactique (chimioprophylaxie) repose sur un antibiotique efficace sur le méningocoque et à forte concentration intra-salivaire. On utilise la rifampicine (gélules à 300mg) pendant 2 jours à la dose de 600mg deux fois par jour chez l’adulte, à la dose de 10/mg/kg deux fois par jour chez l’enfant de 1 mois à 12 ans, et à la dose de 5 mg/kg deux fois par jour avant l’âge de 1 mois. La rifampicine est contre-indiquée en cas de grossesse, d’insuffisance hépatocellulaire grave, de porphyries ou d’intolérance connue. Elle peut colorer de manière indélébile les lentilles de contact et interagit avec les oestroprogestatifs oraux. Dans ces cas, on a recours à la spiramycine durant cinq jours à la dose de 3 millions d’unités deux fois par jour et 75OOO UI/kg deux fois par jour chez l’enfant.
- Le vaccin antiméningococcique A+C est également administré si le méningocoque est de sérotype identique (exceptionnel en France pour le sérotype A et 25% des cas pour le sérotype C). Le vaccin est en général recommandé avant l’âge de 18 mois (3 mois pour le méningocoque A et 1 an pour le méningocoque C) avec des anticorps qui apparaissent entre le 5ème et le 7ème jour. Le vaccin réduit le taux d’infection mais non le portage d’où l’importance de la chimioprophylaxie associée que le vaccin ne peut pas remplacer.
Les sujets contacts relevant de la chimioprophylaxie sont ceux qui vivent au domicile du cas index, ou ceux qui ont vécu dans la même pièce dans les 10 jours précédents et qui ont été exposés aux sécrétions oropharyngées par un contact rapproché (moins de 1 mètre) et prolongé. Le rôle du médecin hospitalier est de prescrire très rapidement cette chimioprophylaxie à la famille du malade et à l’entourage proche. Le médecin de la DDASS est chargé d’établir ces mesures auprès des établissements où le malade a pu séjourner. Pour les crèches, les pouponnières et les écoles maternelles, la chimioprophylaxie concerne tous les enfants ainsi que le personnel en raison de la proximité étroite et généralisée. Dans les écoles primaires, les collèges et les lycées, on traite les enfants ayant un contact fréquent (voisins de classe mais pas de réfectoire, compagnons de jeux) voire la classe entière mais pas tout l’établissement (indispensable si plus de trois cas survenus dans 2 classes différentes à un mois d’intervalle). A l’université, on ne traite que les camarades habituels. Dans un internat, les voisins du même dortoir sont traités.
Certaines mesures sont inutiles telles que l’isolement secondaire des sujets contacts, la désinfection des classes ou la fermeture des établissements, la désinfection rhinopharyngée, le prélèvement rhinopharyngé des sujets contacts, l’extension des mesures prophylactiques à des populations plus larges que celles définies ci-dessus. Ces mesures prophylactiques sont d’autant plus efficaces qu’elles sont instituées rapidement. Elles ne présentent qu’un intérêt limité si elles sont prises plus de 8 jours après le diagnostic.
Listeria monocytogenes, responsable de la listériose, est un petit bacille à Gram positif, à tropisme intracellulaire, remarquable par sa capacité de multiplication à basse température (4°C) et sa résistance à de nombreux agents physiques et chimiques. Le milieu extérieur (sol, eaux, plantes, ensilage) constitue le véritable réservoir de germes, à partir duquel l’homme et l’animal se contaminent indépendamment l’un de l’autre. Chez l’homme, l’existence de porteurs sains intestinaux suggère une contamination digestive (épidémies d’origine alimentaire).
Peu pathogène chez l’homme normal, où elle se comporte en parasite intracellulaire facultatif, cette bactérie peut être à l’origine d’infections sévères lorsqu’il existe une diminution physiologique des mécanismes de défense (nouveau-né, prématuré, vieillard, cirrhose,…) et surtout un déficit de l’immunité cellulaire (affections malignes, hémopathies lymphoïdes, traitements immunodépresseurs, transplantations et notamment rénale,...).
Le diagnostic de l’infection est avant tout bactériologique avec l’identification du germe à partir des différents prélèvements (sang, LCR, placenta, liquide gastrique,…). La recherche d’anticorps n’est pas très sensible mais de nouvelles techniques sont en cours d’évaluation (anticorps dirigés contre la listériolysine O). En cas d’épidémie, aucune technique ne permet de faire un diagnostic préemptif chez les patients à risque. La recherche d’anticorps n’a aucun intérêt. Seule peut se discuter la recherche de la bactérie dans les selles (coprocultures).
Pour les patients à risque, certaines mesures peuvent être mises en place pour éviter une éventuelle contamination (BEH n° 23/1995) :
- Certains aliments sont à éviter comme les fromages à pâte molle, ou au lait cru, les poissons fumés, et les graines germées crues.
- Pour les achats de produits de charcuterie consommés en l’état (pâté, rillettes, produits en gelée, jambon,…), préférer les produits préemballés et les consommer rapidement après leur achat.
- Certaines règles d’hygiène sont à respecter comme cuire soigneusement les aliments crus d’origine animale (viandes, poissons), laver soigneusement les légumes crus et les herbes aromatiques, conserver les aliments crus (viandes, légumes,…) séparément des aliments cuits ou prêts à être consommés. Après la manipulation d’aliments non cuits, se laver les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui ont été en contact avec les aliments. Nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec de l’eau javellisée votre réfrigérateur.
La listériose est une maladie à déclaration obligatoire (fiche spécifique de DO). Dès que le diagnostic est posé, le cas de listériose doit être signalé à la DDASS du département où réside le patient. Une fiche de déclaration est adressée au médecin inspecteur de santé publique (MISP) qui la transmet à l’Institut National de Veille Sanitaire (InVS), après avoir vérifié que toutes les informations ont bien été recueillies (décret n° 98-69 du 13 mars 1998 et circulaire DGS/VS n° 98/240 du 15 avril 1998). Il doit s’assurer que la souche bactérienne a bien été envoyée au Centre National de Référence (CNR) au laboratoire des Listeria à l’Institut Pasteur et il est chargé de faire remplir un questionnaire alimentaire auprès du patient et de son entourage.
Les toxi-infections alimentaires collectives (TIAC) sont fréquentes (10000 cas en France) et parfois graves (mortalité de 0,05%). Elles représentent un problème de santé publique et sont des maladies transmissibles à déclaration obligatoire. Un foyer de TIAC est défini par l’apparition d’au moins deux cas d’une symptomatologie, en général digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire. La surveillance, le contrôle et la prévention des TIAC nécessitent une collaboration étroite entre les médecins, les vétérinaires, les épidémiologistes, et les professionnels de la restauration collective et du secteur agro-alimentaire.
Les TIAC sont en rapport avec la consommation d’aliments contaminés (volailles, œufs principalement) par certaines bactéries ou leurs toxines. Elles peuvent survenir en milieu collectif (crèches, hôpitaux, restaurants) ou familial. Les trois micro-organismes principalement en cause sont par ordre de fréquence décroissante : Salmonella sp. (S. enteritidis et S. typhimurium), Staphylococcus aureus et Clostridium perfringens. D’autres germes sont également en cause tels que Shigella sp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Vibrio parahaemolyticus, les rotavirus, Bacillus cereus, Escherichia coli entérotoxinogènes, Escherichia coli entéro-hémorragiques (souche 0157 H7), Aeromonas hydrophila, mais aussi Clostridium botulinum (botulisme), les scombrotoxines histamine-like du phytoplancton et les neurotoxines des dinoflagellae.
Les symptômes sont principalement digestifs (syndrome dysentérique, syndrome gastro-entéritique, syndrome cholériforme) et ils surviennent entre 1 heure après le repas contaminant (S. aureus et neurotoxines) et 72 heures selon le micro-organisme en cause. Le diagnostic est basé sur l’interrogatoire et l’analyse des selles (coproculture).
L’investigation d’un foyer de TIAC est une mesure de surveillance qui, en identifiant l’origine de la contamination et les facteurs ayant contribués à la multiplication microbienne, a pour but d’éviter toute extension du phénomène et de prévenir les récidives. Par principe, il faut suivre une certaine logique :
prévenir le médecin de l’établissement ou le médecin traitant, identifier les malades ayant eu des signes cliniques, établir une liste comportant pour chaque malade son nom, la nature des symptômes (vomissements, diarrhée, fièvre,…), la date et l’heure de l’apparition de ces symptômes, conserver les restes des matières premières et des denrées servies à la collectivité au cours des trois derniers jours (à conserver au réfrigérateur et non au congélateur), effectuer des prélèvements de selles et de vomissements chez les malades, préparer une liste des menus des repas des trois derniers jours, déclarer par téléphone la TIAC au médecin inspecteur de la DDASS ou à défaut au service vétérinaire d’hygiène alimentaire, l’enquête sanitaire est effectuée par les autorités compétentes, faire la déclaration à la DDASS sur une fiche spécifique (fiche spécifique de DO).
Les toxi-infections alimentaires, même si elles ne sont pas rares, ont été nettement contrôlées par différentes mesures prophylactiques que sont l’amélioration et le respect des règles d’hygiène (abattage, transport, cuisine,…), l’amélioration des circuits alimentaires (chaîne du froid, liaison chaude, liaison surgelée), l’éducation sanitaire du personnel de la chaîne alimentaire (tenue, hygiène corporelle, hygiène générale), une surveillance médicale des personnels, des contrôles systématiques par la DDASS, la direction des services vétérinaires, la direction de la consommation, de la concurrence et de la répression des fraudes.
Bien que plusieurs observations aient mis en évidence qu’un traitement contre le virus du SIDA (VIH) donné même précocement après une exposition au virus ne permet pas de supprimer tout risque de transmission de ce virus, une étude franco-anglo-américaine a permis de montrer que la prescription précoce de Retrovir° (l’un des médicaments utilisés dans le traitement du VIH) permet de réduire le risque de transmission d’un facteur 5 (cinq fois moins de transmission du virus en cas de prescription précoce de ce traitement) après accident avec exposition au sang. L’intérêt d’un traitement précoce post-exposition semble donc démontré. Les échecs du traitement par Retrovir°, commercialisé depuis 1987, pouvant en partie être expliqués par l’apparition de virus résistants, il apparaît aujourd’hui plus logique, de proposer aux personnes tout récemment exposées au risque de transmission du virus une association de deux ou trois molécules actives sur le virus (multithérapie). Une note d’information (note DGS/DH/DRT n° 666 du 28 octobre 1996) a été élaborée sur la conduite à tenir en cas d’accident avec exposition chez les professionnels de santé.
Depuis 1998, des recommandations de prise en charge précoce des personnes exposées au risque de contamination par le VIH ont été étendues, au-delà des professionnels de santé victimes d’accidents du travail les exposant au sang de patients séropositifs, aux personnes exposées par voie sexuelle ou lors d’échange de seringues dans le milieu toxicomane (circulaire DGS/DH/DRT/DSS n° 98/228 du 9 avril 1998). Cette circulaire a été modifiée en 1999 en permettant de prendre en compte le risque associé de transmission des virus de l’hépatite B et de l’hépatite C (circulaire DGS/DH/DRT n° 99/680 du 8 décembre 1999). Ces circulaires contiennent des outils d’aide à la quantification du risque de contamination en fonction de la situation décrite par la personne exposée.
La population générale, les médecins généralistes, le réseau associatif intervenant auprès des usagers de drogue ont été informés des lieux où peut être réalisé l’accueil des personnes récemment exposées (en général, la prise en charge initiale peut avoir lieu dans les services d’accueil des urgences des hôpitaux publics). Ce dispositif s’adresse à toute personne ayant été exposée récemment au risque de transmission du VIH ou des hépatites B ou C, par voie sanguine (exposition accidentelle chez un professionnel de santé ou non, exposition par partage de matériel d’injection chez les toxicomanes) ou sexuelle.
Il est important de rappeler que ces mesures d’urgence ne se substituent pas aux recommandations générales de prévention (précautions universelles pour les professionnels de santé, et utilisation du préservatif notamment) mais les complètent en cas d’accident (rupture de préservatif par exemple) ou de défaillance de prévention (déchirure d’un gant par exemple).
Le risque d’une éventuelle transmission d’un agent viral est variable en fonction du type d’agent en cause et pour chaque type d’exposition. La quantification des risques de séroconversion selon le mode d’exposition à une personne source infectée est évaluée dans le tableau ci-après.
VIH |
Hépatite C |
Hépatite B(si non vacciné) |
Personnel soignant :Piqûre avec une aiguille creuse |
0,32% |
< 3% |
30% |
Personnel soignant :Projection de sang (œil) |
< 0,1% |
? |
Non quantifié |
Echange de seringues(toxicomane IV) |
0,67% |
Important |
Important |
Exposition sexuelle :Rapport anal réceptif |
0,5 à 3% |
0 ? |
Important |
Exposition sexuelle :
| 0,05 à 0,15%
| 0 ?
| Important
| Exposition sexuelle :Rapport anal insertif
| 0,03 à 0,06%
| 0 ?
| Important
| Exposition sexuelle:Rapport bucco-génitaux
| ? ? ?
| 0 ?
| ? ? ? |
L’importance du risque est appréciée par le médecin, lors de la consultation initiale, en fonction des données concernant la personne source (différents statuts sérologiques connus ou non et dans ce cas possibilité de les obtenir rapidement), le délai séparant la dernière exposition, les circonstances d’exposition (sexuelle ou sanguine) et les facteurs modifiant le risque (lésions cutanées, port de gants). Le délai écoulé à partir de l’exposition au risque est un facteur déterminant les indications de traitement. En effet, si un traitement spécifique doit être débuté, il est nécessaire de le commencer le plus tôt possible (48 heures maximum). Après ce délai, on ne peut assurer le bénéfice potentiel d’un tel traitement. Toutefois, intervient en dernière instance la demande du patient et la décision du médecin, qui peut être amené à prescrire un traitement au-delà des recommandations et ceci pour de multiples raisons.
Dans le cas d’un accident d’exposition au sang ou à un autre liquide biologique pour un professionnel de santé, il est primordial de rappeler les mesures immédiates à prendre avant tout autre chose c’est à dire laver et désinfecter la zone exposée.
- en cas de piqûre ou de blessure, laver à l’eau et nettoyer au savon doux, rincer puis immerger la zone blessée dans une des solutions suivantes (Betadine° dermique, alcool à 70°, solution d’eau de javel à 12°Chl diluée au 1/10, Dakin stabilisé) pendant 5 minutes afin de réaliser l’antisepsie.
- en cas de projection sur les muqueuses et yeux, rincer abondamment pendant au moins 5 minutes à l’eau ou au sérum physiologique.
La consultation initiale permet de débuter un suivi sérologique, en déterminant si le patient consultant est déjà infecté par un des trois virus ou non protégé contre l’hépatite B, et de décider si un traitement dirigé contre le VIH doit ou non être débuté.
La conduite à tenir vis à vis du risque de transmission du virus de l’hépatite B (patient ‘source’ porteur de l’antigène HBs) est sensiblement identique pour le personnel soignant, une exposition sexuelle, ou le toxicomane intraveineux. Toute personne n’ayant pas été vaccinée ou incorrectement vaccinée (Ac HBs < 10 UI/l) se verra proposer une vaccination (sous réserve, bien sûr, de l’absence de contre indication). Pourra être associé à cette vaccination, l’injection d’anticorps anti-hépatite B (500 UI en intramusculaire d’immunoglobulines spécifiques), permettant d’obtenir une protection immédiate contre le risque de transmission du virus, avant même que la vaccination soit efficace.
La conduite à tenir vis à vis du risque de transmission du virus de l’hépatite C est applicable pour le personnel soignant et le toxicomane intraveineux. Seule la mise en route d’un suivi est préconisée. Une sérologie de l’hépatite C et un dosage régulier des transaminases seront régulièrement réalisés pour rechercher les stigmates du début d’une infection (primo-infection) par le virus de l’hépatite C. Si une transmission de ce virus est ainsi mise en évidence, un traitement curatif (interféron associé à la ribavirine) sera rapidement entrepris. Il a alors toutes les chances d’être efficace.
La conduite à tenir vis à vis du risque de transmission du VIH est plus complexe. Un suivi sérologique est débuté dans tous les cas. Avant qu’un traitement ne soit éventuellement proposé à la personne, une information lui sera délivrée concernant l’échec possible de ces traitements et sur les effets secondaires potentiels (assez nombreux bien qu’exceptionnellement graves) ainsi que sur la nécessité de se soumettre à un suivi spécialisé. Un tel traitement (bi ou trithérapie) ne peut avoir d’intérêt que s’il est donné rapidement après l’exposition. Si un délai de plus de 72 heures (voire 48 heures) sépare l’exposition de la consultation, la prescription d’un traitement n’est probablement pas utile. Le choix de traiter se basera sur la nature de l’exposition et sur les renseignements disponibles concernant la personne ‘source’. Si la personne ‘source’ est infectée par le virus du SIDA, le choix du traitement tiendra compte des éventuelles données disponibles concernant son traitement (actuel et passé) et concernant l’efficacité de ce traitement. Le traitement prophylactique est initialement prescrit pour 48 heures (kit disponible aux urgences le plus souvent). Son indication est ensuite réévaluée par un médecin expert. S’il est poursuivi, il le sera pour une durée totale de 4 semaines.
Il est important de rappeler que toute personne victime d’un accident d’exposition doit être informée sur les risques potentiels de transmission des différents virus incriminés pendant leurs périodes respectives d’incubation d’où la nécessité d’un test de grossesse initialement pour les femmes (en cas de traitement prophylactique), d’une contraception efficace pendant la durée du traitement et/ou du suivi, de l’utilisation systématique du préservatif pour les rapports sexuels avec leur(s) partenaire(s) habituel(s) ou occasionnel(s).
En tout état de cause, ces procédures destinées à agir après un accident ou une défaillance de prévention ne doivent pas faire oublier les actions de prévention existantes. Une consultation post-exposition doit toujours être l’occasion d’une information destinée à prévenir la répétition de l’exposition. la lourdeur du suivi proposé ne permet pas de comparer ces traitements à une simple pilule du lendemain. Les risques d’intolérance médicamenteuse sont réels. L’efficacité reste incomplète.
La surveillance de la légionellose en France est principalement basée sur le système de la déclaration obligatoire (fiche spécifique de DO) mise en place en 1987. Toutefois, le nombre de cas déclaré est resté faible. Depuis la diffusion d’un guide d’investigation autour d’un ou plusieurs cas de légionellose (BEH n° 20-22 de mai 1997) et la parution d’une circulaire de la Direction Générale de la Santé en avril 1997 (circulaire DGS n° 97/311 du 24 avril 1997), ce nombre a été en très nette augmentation. La pression médiatique a quelque peu exagéré le phénomène sans qu’il y ait en fait une recrudescence de cette maladie.
La légionellose se définit par l’existence d’une pneumopathie clinique et radiologique associée à un des résultats suivants :
isolement de Legionella spp. dans un prélèvement à visée diagnostique, augmentation du titre d’anticorps (x4) avec un deuxième titre minimum de 128, immunofluorescence directe positive, présence d’antigène soluble urinaire.
La recherche d’antigènes solubles urinaires à l’avantage d’obtenir un diagnostic précoce de la maladie par rapport à la sérologie qui est très souvent retardée (3 à 8 semaines). Toutefois, cette recherche très sensible n’est spécifique que de Legionella pneumophila de sérotype 1 (représente 80% des légionelloses). Quel que soit son résultat, elle ne dispense en aucune façon de la réalisation de la sérologie ou de toute autre technique d’isolement (culture avec sérotypage possible à titre épidémiologique).
La durée d’incubation de la légionellose étant de 2 à 10 jours, tout cas suspect survenant dans un établissement de santé alors que le malade est resté pendant ces 10 jours dans l’établissement, sera un cas nosocomial certain. Si le malade n’a séjourné qu’un jour ou plus dans cet intervalle de 10 jours, le cas sera déclaré nosocomial probable.
Il existe des facteurs prédisposants à cette maladie infectieuse potentiellement grave (20% de décès). Il s’agit des néoplasies profondes et des hémopathies, des traitements immunosuppresseurs, des insuffisants respiratoires, d’une intoxication éthylo-tabagique et à moindre degré du diabète.
Du fait de l’écologie de cette bactérie (système hydrique), il est retrouvé une exposition à un risque dans une grande proportion de cas (séjour en hôtel, campings, établissement thermal, hôpital,…). Afin d’éviter tout risque de contamination dans les bâtiments recevant du public, des recommandations ont été émises en 1998 sur l’entretien des réseaux d’eau (circulaire DGS n° 98/771 du 31 décembre 1998).
Devant tout cas de légionellose nosocomiale dans un établissement de santé, une enquête environnementale doit être menée.
L’encéphalopathie spongiforme bovine ou maladie de " la vache folle " (d’origine animale) et la nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (d’origine humaine) résultent de la présence et du développement dans le cerveau des individus atteints, d’agents transmissibles non conventionnels (ATNC) ou prions (parce qu’il semble s’agir d’une protéine anormale) dont l’accumulation entraîne une destruction progressive du cerveau (maladies neurologiques dégénératives avec accumulation de substance inerte entraînant la mort des neurones). Ces maladies font partie des encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles (ESST) qui peuvent toucher de nombreux mammifères dont l’homme. La première description clinique d’ESST remonte à 1732 et concernait la tremblante du mouton ou de la chèvre.
Le caractère transmissible de ces maladies a pu être démontré en 1938, transmission qui peut être reproduite expérimentalement en injectant un fragment de cerveau d’individu malade à un individu de même espèce et même, sous certaines conditions, à un individu d’une espèce différente.
L’incubation (durée séparant la date de contamination de la date de survenue des premiers signes de la maladie) est longue : plusieurs mois à plusieurs années. Les manifestations de la maladie sont des troubles de l’équilibre, des mouvements anormaux et des troubles des fonctions intellectuelles qui s’aggravent progressivement pour évoluer en moins d’un an vers la mort. Les malades ne présentent pas de fièvre et l’on ne retrouve pas au niveau de leur sang d’anomalies pouvant évoquer l’existence d’une infection évolutive.
Toutes les études réalisées à ce jour, n’ont jamais permis de retrouver chez les individus malades d’agents infectieux classiques tels que bactéries, virus, champignons ou parasites. D’où le terme d’agents transmissibles non conventionnels (ATNC) utilisé pour définir les agents responsables de ces maladies.
Les différentes maladies dues aux prions sont regroupées de la façon suivante :
chez l’homme, la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), le synrome de Gertsmann-Straüssler-Scheinker (SGSS), l’insomnie fatale familiale (IFF) et le Kuru. chez l’animal, la tremblante du mouton et de la chèvre, l’encéphalopathie du vison, l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), la maladie du dépérissement chronique des ruminants sauvages, l’encéphalopathie spongiforme féline.
La maladie de Creutzfeldt-Jakob a été décrite par ces auteurs en 1920 dans sa forme sporadique. C’est une maladie à déclaration obligatoire depuis le 19 septembre 1996 (décret n° 96-838 et arrêté du 19 septembre 1996), de même que les autres ESST (fiche de déclaration obligatoire). Cette déclaration présente une particularité puisque le diagnostic définitif n’étant certain qu’après confirmation neuropathologique (autopsie), la DO concerne toute suspicion de la maladie établie sur des critères précis. De plus, il n’y a pas de transmission hebdomadaire du nombre de cas par la DDASS mais la circulaire relative à la surveillance de ces maladies prévoit la transmission immédiate (par télécopie) à l’InVS de la fiche de DO validée par la DDASS ainsi que tout certificat de décès mentionnant cette cause. Des données épidémiologiques sont disponibles depuis 1999 (BEH n° 34/1999).
Il existe actuellement différentes formes d’encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles humaines (ESST). Ces quatre formes sont détaillées ci-après :
La forme classique ou sporadique pouvant survenir chez n’importe quel individu. Elle représente la forme majoritaire (85 à 90% des cas). Elle touche les deux sexes entre 50 et 70 ans. Son incidence est stable aux alentours de 1 cas par an et par million d’habitants (80 cas par an en France et 630 décès environ en France depuis 1992). La forme familiale (liée à certaines caractéristiques génétiques de l’individu avec transmission autosomique dominante) représentant 5 à 10% des cas (près de 70 décès en France depuis 1992). Le début des symptômes survient entre 40 et 55 ans et l’évolution est plus longue (en moyenne entre 8 et 20 mois). La forme iatrogénique (consécutive à certains actes thérapeutiques) reconnue en 1974. Elle peut résulter d’une contamination par du matériel neurochirurgical, faire suite à des greffes de cornée (2 cas) ou de dure-mère prélevées chez des sujets décédés de la MCJ (107 cas), ou être la conséquence de l’injection d’hormone de croissance extraite du cerveau d’individus décédés de la MCJ. Cela représente 84 décès depuis 1992 en France. Le tableau clinique est variable selon le mode de contamination avec une incubation de l’ordre de 16 mois en cas de greffe et de l’ordre de 12 ans en cas d’injection d’hormones extractives. Une quatrième forme, nouvelle variante de la MCJ (nv-MCJ), est maintenant reconnue. L’agent responsable semble être sans équivoque celui impliqué dans ‘la maladie de la vache folle’ ou ESB. Plus de 100 cas certains ou probables ont été décrits à ce jour, presque tous en Grande-Bretagne et 4 cas en France (données d’août 2001). Cette nouvelle forme a des caractéristiques particulières puisqu’elle touche une population plus jeune (20 à 40 ans), que son évolution est plus longue sur 1 à 2 ans (14 mois en moyenne). On observe une prédominance des troubles du comportement (formes psychiatriques), des douleurs des membres inférieurs et des douleurs lombaires. Certaines anomalies retrouvées lors de l’étude microscopique du cerveau des patients décédés de ce nouveau variant sont caractéristiques, avec des similitudes dans celles décrites dans l’ESB mais des différences notables avec celles retrouvées dans les autres formes de la MCJ.
En raison de la rareté de la maladie, le diagnostic est le plus souvent difficile à établir. Les signes cliniques sont ceux d’une démence pour la MCJ sporadique, mais le tableau peut être plus atypique pour la nv-MCJ (formes psychiatriques pures). La ponction lombaire permet de faire un dosage de la protéine 14-3-3 (témoin de la lyse des cellules nerveuses) mais elle n’est pas spécifique de la MCJ. L’électroencéphalogramme est essentiel dans la forme sporadique. Le scanner et l’IRM peuvent montrer des éléments d’orientation mais permettent surtout d’éliminer d’autres pathologies. La présence de la protéine PrP-sc dans la biopsie amygdalienne est un bon élément d’orientation dans la nv-MCJ. Le diagnostic de probabilité est obtenu sur un ensemble de critères cliniques et paracliniques. Le seul diagnostic de certitude est l’analyse anatomo-pathologique du cerveau lors de l’autopsie. Seuls certains centres spécialisés sont habilités pour effectuer les tests génétiques et les études anatomo-pathologiques (circulaire DGS/DHOS/DGAS/DSS n° 139 du 14 mars 2001).
Comme annoncé dans la circulaire DGS/DHOS/DGAS/DSS/2001 n°139 du 14 mars 2001 relative à la prise en charge des personnes atteintes d'encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles, la cellule nationale d'aide à la prise en charge des Maladies de Creutzfeldt-Jakob, est en cours d'installation à l'Hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris, sous la responsabilité du Docteur Jean -Philippe BRANDEL. A terme, la cellule sera en mesure de répondre à l'ensemble de ses missions fixées par la circulaire n°139 du 14 mars 2001, et notamment l'information des professionnels et des particuliers. A ce jour, la cellule peut aider les professionnels sur les modalités de diagnostic, les examens à pratiquer, l'interprétation des résultats, les possibilités de prise en charge sanitaire, sociale ou médico-sociale et l'accompagnement psychologique des patients et de leur famille. Cependant, cette cellule n'est pas un lieu de prise en charge des patients et n'a pas vocation à recevoir les patients et leurs familles. D'ores et déjà, vous pouvez communiquer les coordonnées de la cellule aux professionnels souhaitant des informations supplémentaires sur les points ci-dessus. (coordonnées : Cellule nationale d'aide à la prise en charge des MCJ INSERM U360 Groupe hospitalier Pitié-Salpétrière 47-53 Boulevard de l'Hôpital 75013 PARIS, Tél : 01.42.16.26.26 Fax : 01.42.16.26.25).
L’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) est de connaissance récente (1er cas signalé en 1986 en Angleterre). Actuellement, plus de 180000 cas ont été confirmés en Grande-Bretagne. Des cas ont été ensuite décrits en France (plus de 500) et aujourd’hui en Allemagne, en Espagne,…. L’incubation est longue, 2 à 5 ans voire plus. La mort survient habituellement entre 6 et 8 semaines après le début des signes cliniques. La source de contamination retenue est l’utilisation de farines protéiques fabriquées à partir de carcasses d’animaux contaminés (moutons atteints de tremblante, puis bovins atteints d’ESB). Les prions ingérés seraient alors tout d’abord concentrés dans les tissus riches en cellules lymphocytaires de la paroi du tube digestif (plaques de Peyers), diffuseraient ensuite à l’ensemble des organes riches en cellules lymphocytaires (ganglions, rate, amygdales) avant d’atteindre le cerveau. La présence de prions dans ces différents organes lymphoïdes est une spécificité de l’ESB, qui peut être mise à profit pour réaliser un test diagnostic précoce de cette maladie, avant que le cerveau ne soit atteint et avant l’apparition des signes de la maladie (test réalisable à partir d’un prélèvement d’amygdale). La classification des tissus et fluides corporels en fonction de leur titre infectieux dans les ESST naturelles est résumée ci-après (classification OMS 1992) :
Catégorie 1Haute infectiosité |
Cerveau, moelle épinière, œil et nerf optique, dure-mère, hypophyse, liquide céphalo-rachidien |
Catégorie 2Infectiosité moyenne |
Rate, ganglions lymphatiques, amygdales, iléon, appendice, colon proximal et distal |
Catégorie 3aInfectiosité faible |
Nerf sciatique, glandes surrénales, placenta, muqueuse nasale |
Catégorie 3bInfectiosité minime |
Thymus, moelle osseuse, foie, poumon, pancréas, rein, thyroïde |
Catégorie 4Infectiosité non détectée |
Caillot sanguin, sérum, lait, colostrum, glande mammaire, cœur, muscles squelettiques, ovaires, utérus, testicules, fécès |
Les farines animales ont été interdites dans l’alimentation des ruminants dès 1988 en Grande-Bretagne ce qui a permis de voir l’épidémie se stabiliser dès 1993. Elle semble désormais en voie de régression. Toutefois, la régression est lente et l’on estime que 40000 bovidés, nés pourtant après cette interdiction, ont développé une ESB. Ces animaux dits " naïfs " n’auraient pas dû contracter la maladie et il semble qu’une contamination verticale de la vache au veau puisse être exclue. Il pourrait donc exister d’autres voies de contamination, à moins que, hypothèse plus probable, la réglementation mise en place en 1988 n’ait été contournée par certains ! ! ! ! ! En France, toute proportion gardée, les cas d’ESB progressent, bien que les farines carnées aient été interdites depuis 1990 pour les ruminants. Ainsi il a été observé 18 cas en 1998, 31 en 1999, et plus de 70 durant l’année 2000 (à noter toutefois que l’introduction de tests de dépistage en France durant le second semestre 2000 a permis de dépister des cas chez des animaux qui ne présentaient aucun signe de la maladie et qui ne pouvaient donc pas être identifiés au cours des années précédentes).
Les prions sont des protéines de très petite taille (15 à 40 nm), au sein desquelles il n’a jamais été mis en évidence de matériel génétique (ADN ou ARN). L’hypothèse du prion est le fruit des travaux de Stanley Prusiner, travaux pour lesquels il a obtenu le Prix Nobel de Médecine en 1997. Evoquée dès 1970, cette hypothèse a été élaborée dans les années 1981-1984. Elle repose sur le fait que la purification du tissu cérébral d’individus malades permet d’isoler une protéine (glycoprotéine). Si cette seule protéine est injectée à un individu sain, elle a le pouvoir de le rendre malade ; et si cette protéine est détruite, l’injection d’un fragment de cerveau d’individu malade à un individu sain ne déclenche pas l’apparition de la maladie. Cette protéine a été appelée la protéine " prion ", contraction et déformation du terme " proteinaceus infectious particle ". Elle a aussi été appelée PrP pour " Proteinase Resistant Protein ". Chez l’individu infecté, cette protéine est résistante à l’action de la protéinase K, enzyme normalement capable de détruire les protéines synthétisées par l’individu, ce qui nous permet d’éliminer les protéines contenues dans notre organisme lorsqu’elles ne sont plus utiles. Cette résistance à la protéinase K explique donc que les prions qui ne peuvent être éliminés, s’accumulent dans le cerveau et conduisent lentement à sa destruction.
La protéine prion PrP du sujet infecté est maintenant parfaitement connue. Elle s’est révélée être l’isoforme d’une protéine normalement présente chez l’individu sain, c’est à dire qu’elle a la même composition qu’une protéine normalement présente dans notre cerveau, mais une conformation différente dans l’espace (une protéine est une succession de composants élémentaires que sont les acides aminés, cette chaîne d’acides aminés constitue la structure primaire de la protéine, cette chaîne se replie ensuite pour obtenir une conformation qui lui est propre selon les trois dimensions de l’espace). C’est cette forme particulière qui explique la résistance de la protéine anormale à la protéinase K. On distingue ainsi :
la PrP-res (pour " résistant "), plus rarement appelée PrP-sc (pour scrapie), résistante à la protéinase K et responsable de la maladie. La PrP-sen (pour sensible) ou PrP-c (pour " cell "), protéine normale sensible à la protéinase K. Son rôle chez l’individu sain est encore inconnu. Elle est fabriquée par notre organisme sous l’action d’un gène situé sur le chromosome 20 chez l’homme.
Cette dimension génétique explique qu’il existe une certaine barrière d’espèce dans la transmission des ATNC responsables des ESST et que la susceptibilité individuelle à pouvoir développer ce type de maladie est différente d’un individu à l’autre. Ainsi, chez l’homme, toutes les formes familiales de MCJ sont associées à des mutations du gène de la PrP (codon 178, codon 180, codons 200 et 210). Les autres formes d’ESST humaines semblent souvent liées à une susceptibilité individuelle liée au polymorphisme du codon 129. La population générale est à 50% homozygote pour ce codon (les deux brins d’ADN constituant le gène de la PrP-c codent tous deux pour le même acide aminé Méthionine/Méthionine ou Valine/Valine). La majorité des sujets présentant une MCJ sporadique sont homozygotes (surtout Met/Met). Les sujets présentant une MCJ iatrogène sont presque tous homozygotes (le plus souvent Val/Val). Les sujets présentant une nv-MCJ sont également homozygotes (surtout Met/Met). Ainsi, d’une manière générale, l’homozygotie au codon 129 semble un facteur de susceptibilité vis à vis de la maladie.
La résistance physico-chimique des prions est très importante. Le traitement par la soude caustique pure ou l’hypochlorite de sodium (eau de javel) à 2,5% de chlore pendant une heure est efficace de même que la chaleur humide (autoclave) à condition d’exposer ces agents à une chaleur d’au moins 136°C pendant au moins 18 minutes. Les antiseptiques sont inefficaces.
La possibilité de transmission des ATNC de l’animal à l’homme semble actuellement admise. Si la transmission de la tremblante du mouton à l’homme n’a jamais pu être réalisée (barrière d’espèce efficace et mauvaise transmission des ATNC par voie orale), il n’en est plus de même depuis l’épidémie de " vache folle ". En mars 1996, le ministre anglais de la santé a été amené à faire officiellement état de cette préoccupation devant le parlement. La reconnaissance du nouveau variant de la MCJ (nv-MCJ) pose le problème d’une possible contamination orale par le prion de l’ESB. Et plusieurs résultats expérimentaux sont venus confirmer que c’est bien l’agent de l’ESB qui est responsable de la nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Le mode de passage de l’agent de l’ESB à l’homme est très probablement oral, consécutif à l’ingestion de certains organes d’animaux malades. L’ESB est transmissible par voie orale aux félidés et est à l’origine de l’encéphalopathie spongiforme féline dont les premiers cas ont été décrits en 1990 (plus de 90 cas recensés en Angleterre à ce jour). L’étude moléculaire de la PrP permet de constater que la protéine prion du groupe nv-MCJ est identique chez les différents cas certains mais différentes des cas de MCJ iatrogénique et sporadique.
Ces différents constats ont amené les pouvoirs publics français à prendre une série de mesures de santé publique, parmi lesquelles l’interdiction d’utiliser des farines animales pour nourrir les bovidés, l’interdiction d’incorporer des abats à risque et des cadavres d’animaux dans les farines destinées aux porcs et volailles (1996), l’interdiction d’importer des produits bovins britanniques (1996), l’abattage du troupeau en cas de survenue d’un cas d’ESB, l’interdiction de consommer des parties du bœuf considérées comme dangereuses (cervelles et moelle des animaux de plus de 6 mois, amygdales des animaux de plus de douze mois, rate, thymus), et tout dernièrement l’interdiction d’utiliser les intestins de tout bovin. A ce jour, il n’a jamais été possible de mettre en évidence la présence d’ATNC dans la viande (muscle squelettique) et le lait de bovins atteints d’ESB. La consommation de ces aliments apparaît donc dénuée de tout risque de transmission de la maladie. Plus récemment, d’autres mesures sont venues compléter les précédentes avec interdiction totale d’utiliser des farines animales (FVO : farines-viande-os) pour nourrir des animaux quels qu’ils soient et dépistage systématique de la maladie chez tout bovin âgé de plus de 30 mois lors de leur abattage. Enfin, suite à un travail réalisé chez le mouton et ayant permis de montrer que l’ESB peut être transmise par transfusion de sang provenant d’un animal malade de l’ESB, se pose désormais la question du risque transfusionnel chez l’homme. Des mesures viennent d’être prises en France pour limiter au maximum ce risque.
Au fur et à mesure du développement des connaissances sur les ATNC, différentes recommandations ont été élaborées afin de diminuer le risque de leur transmission lors des activités de soins. La dernière circulaire (circulaire DGS/5C/DHOS/E2 n° 138/2001 du 14 mars 2001) permet d’actualiser les recommandations datant de 1995 (circulaire DGS/DH n° 100 du 11 décembre 1995) visant à réduire les risques de transmission des ATNC. Elle modifie également la circulaire DGS/DH n° 236 du 2 avril 1996 concernant les modalités de désinfections des endoscopes. Elle demande la mise en œuvre du plus haut niveau de précaution compatible avec le dispositif médical utilisé, en fonction des caractéristiques du patient, de l’acte et du tissu concerné. Ainsi, elle préconise l’usage unique pour tout matériel en contact avec les tissus à risque, dès lors que la qualité et la sécurité des soins sont assurés. Lorsque le recours à du matériel à usage unique n’est pas possible, elle recommande, en tenant compte de la nature de l’acte, du tissu concerné et du niveau de risque du patient, de traiter le matériel par le procédé d’inactivation des ATNC le plus efficace qu’il puisse supporter.
Ces mesures sont-elles toutes nécessaires et apparaîtront-elles à l’inverse suffisantes pour supprimer à l’avenir tout risque de transmission de l’agent de l’ESB à l’homme ? Est-on aujourd’hui à l’aube d’une nouvelle épidémie comme le laissent penser des études statistiques ? Il reste impossible aujourd’hui d’apporter des réponses définitives à ces questions. Toutefois, des résultats de recherche thérapeutique publiés en août 2001 apportent cependant un peu d’optimisme. Ces recherches réalisées in vitro ont permis de démontrer que certains médicaments sont capables d’inhiber la formation de protéines anormales (prions) au sein de tissus infectés et donc d’enrayer la destruction tissulaire induite par les prions. Ces recherches réalisées à l’Université de San Francisco, se basent sur les travaux plus anciens qui avaient déjà permis de mettre en évidence que l’utilisation de certains dérivés tricycliques de l’acridine permettent de prolonger la survie de souris dont le cerveau avait été inoculé par des prions, de réduire le titre infectieux de tissus contenant des prions ou même de faire disparaître de telles cultures toute trace de prions. L’équipe de San Francisco a testé in vitro une série de dérivés tricycliques de l’acridine et a pu confirmer que la chlorpromazine et la quinacrine avaient toutes deux la capacité d’inhiber la formation de protéines anormales au sein de tissu infecté par des prions. La quinacrine s’est avérée être le composant le plus efficace, dix fois plus efficace que la chlorpromazine. Ces deux molécules ont la capacité de franchir la barrière hémo-méningée et peuvent donc atteindre leur cible. De plus, elles ont déjà été utilisées en médecine humaine et leur toxicité potentielle est connue et considérée comme acceptable. Elles constituent donc deux candidats potentiels au traitement des patients atteints de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (quelle qu’en soit la forme) qui pourront être utilisés sans que d’autres études pharmacologiques ou toxicologiques préalables soient nécessaires. Dans les faits, il apparaît que la quinacrine vient d’être utilisée dans cette indication chez deux patients avec des résultats contradictoires. Un véritable essai clinique vient de débuter aux Etats-Unis.
(sommaire)
ADN Acide Désoxyribonucléique
AES Accidents par exposition au sang
ARN Acide ribonucléique
ATNC Agents Transmissibles Non Conventionnels
BCG Bacille Calmette et Guerin
BEH Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire
<
BMR Bactéries multirésistantes
CLIN Comité de Lutte contre les Infections Nosocomiales
CMDMS Comité du médicament et des dispositifs médicaux stériles
CNR Centre National de Référence
COH Cellule Opérationnelle d’Hygiène
CSHPF Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France
<
CTIN Comité Technique national contre les Infections Nosocomiales
CTV Comité Technique des Vaccinations
DDASS Direction Départementale des Affaires Sanitaires et Sociales
DGS Direction Générale de la Santé
DIM Département d’Information Médicale
DO Déclaration Obligatoire
ESB Encéphalopathie Spongiforme Bovine
ESST Encéphalopahties Spongiformes Subaiguës Transmissibles
IN Infections Nosocomiales
InVS Institut de Veille Sanitaire
JO Journal Officiel
KT Cathéter
MCJ Maladie de Creutzfeldt-Jakob
MISP Médecin Inspecteur de Santé Publique
nv-MCJ Nouveau variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob
OMS Organisation Mondiale de la santé
PEV Programme élargi de vaccination
PMSI Programme de médicalisation du système d’information
ROR Rougeole Oreillon Rubéole
RSS Résumé standardisé de sortie
RUM Résumé d'unité médicale
SAMR Staphylocoque auréus multirésistant
SIDA Syndrome de l'immunodéficience humaine acquise
VIH Virus de l’Immunodéficience humaine
VRS Virus respiratoire syncitial
(sommaire)
Infections nosocomiales EMC "Hygiène Hospitalière" collection Azay, N. Hygis, éd. Presses Univers. Lyon, 1998 Prévention du risque nosocomial lié aux virus des hépatites C et G
Point sur les infections nosocomiales (Site du Ministère de l’Emploi et de la Solidarité) BEH n° 50/2001 : Bactériémies nosocomiales en France : résultats des données de surveillance des centres de coordination de la lutte contre les infections nosocomiales (C.CLIN)
(sommaire)